Antiplatelet vs Anticoagulant

Krzepnięcie krwi jest niezwykle złożonym procesem obejmującym płytki krwi, czynniki krzepnięcia i komórki śródbłonka wyściełające naczynia krwionośne. Jest to ważny mechanizm ochronny, który ogranicza utratę krwi po urazie. Jest to również krytyczny krok w gojeniu się ran, ponieważ szkielet włóknisty powstały w procesie krzepnięcia działa jako podstawa, na której migrują mnożone komórki. Uszkodzenie naczyń krwionośnych powoduje kontakt komórek krwi i wysoce reaktywnej macierzy pozakomórkowej. Komórki krwi przyczepiają się do miejsc wiązania w materiale pozakomórkowym. Aktywacja i agregacja płytek krwi są bezpośrednim wynikiem tego wiązania. Mediatory zapalne wydzielane przez uszkodzone płytki krwi i komórki śródbłonka aktywują komórki krwi, wytwarzając różne silne chemikalia. Więcej płytek krwi aktywuje się z powodu tych chemikaliów, a zatyczka płytek tworzy szczelinę w śródbłonku. Liczba i funkcja płytek krwi bezpośrednio korelują z powodzeniem procesu. Trombocytopenia oznacza niską liczbę płytek krwi, a trombastenia oznacza słabą czynność płytek krwi. Czas krwawienia to test, który ocenia integralność tworzenia czopów płytek krwi. Wewnętrzna i zewnętrzna ścieżka są dwiema drogami, wzdłuż których postępuje krzepnięcie stąd.

Wątroba wytwarza czynniki krzepnięcia. Choroby wątroby i nieprawidłowości genetyczne prowadzą do słabej produkcji różnych czynników krzepnięcia. Hemofilia jest taką sytuacją. Ścieżka zewnętrzna, znana również jako ścieżka czynnika tkankowego, obejmuje czynniki VII i X, podczas gdy ścieżka wewnętrzna obejmuje czynniki XII, XI, IX, VIII i X. Zarówno ścieżki zewnętrzne, jak i wewnętrzne prowadzą do wspólnej ścieżki, która rozpoczyna się od aktywacji czynnika X. Siatka fibrynowa tworzy się w wyniku wspólnej ścieżki i zapewnia wspomniane wyżej podstawy dla innych procesów komórkowych.

Przeciwpłytkowe

Leki przeciwpłytkowe są lekami, które zakłócają tworzenie czopów płytek krwi. Zasadniczo leki te zakłócają aktywację i agregację płytek krwi. Leki te można stosować jako profilaktykę tworzenia skrzepów, w leczeniu ostrych zdarzeń zakrzepowych i jako leki przeciwzapalne. Inhibitory cyklooksygenazy, inhibitory receptora ADP, inhibitory fosfodiesterazy, inhibitory glikoproteiny IIB / IIA, inhibitory tromboksanu i inhibitory wychwytu zwrotnego adenozyny to kilka znanych klas leków. Krwawienie z przewodu pokarmowego jest najczęstszym działaniem niepożądanym tych leków.

Antykoagulant

Antykoagulanty to leki, które zakłócają kaskadę krzepnięcia. Heparyna i warfaryna to dwa najbardziej znane antykoagulanty. Leki te można stosować w profilaktyce w celu zapobiegania zakrzepicy żył głębokich, zatorowości, a także w leczeniu choroby zakrzepowo-zatorowej, zawałów mięśnia sercowego i chorób naczyń obwodowych. Leki te działają poprzez hamowanie czynników krzepnięcia zależnych od witaminy K i poprzez aktywację antytrombiny III. Heparyna nie jest dostępna w postaci tabletek, podczas gdy warfaryna jest. Heparyna i warfaryna powinny być rozpoczynane razem, ponieważ warfaryna zwiększa krzepliwość krwi przez około trzy dni, a heparyna zapewnia niezbędną ochronę przed incydentami zakrzepowo-zatorowymi. Warfaryna zwiększa INR, dlatego INR jest stosowany jako metoda monitorowania leczenia. Po migotaniu przedsionków INR należy utrzymywać między 2,5 a 3,5. Dlatego konieczne jest regularne monitorowanie.

Antiplatelet vs Anticoagulant

• Leki przeciwpłytkowe blokują tworzenie się płytek krwi, podczas gdy antykoagulanty zakłócają zewnętrzne i wewnętrzne szlaki.

• Leki przeciwpłytkowe zwykle mogą powodować krwawienie z przewodu pokarmowego z powodu zwiększonego wydzielania kwasu, podczas gdy leki przeciwzakrzepowe mogą powodować krwawienie z powodu małopłytkowości.

• Leki przeciwpłytkowe mogą być podawane podczas ciąży, podczas gdy warfaryna nie powinna.